Klinické studie ukončené, přednesené nebo publikované v nedávné době

ADVANCE

Stu­die ADVANCE –  Ac­ti­on in Dia­be­tes and vascu­lar di­sea­se by­la pre­zen­to­vá­na na Evrop­ském kardio­lo­gickém kon­gre­su ve Víd­ni ;v zá­ří 2007 a pub­li­ko­vá­na v ča­so­pi­se Lancet 2007 2. 9. 2007 on li­ne. Jed­ná se o me­zi­ná­rod­ní, multi­centrickou stu­dii u ne­moc­ných s dia­be­tes melli­tus 2. ty­pu. Stu­die je 2krát 2 fakto­riálně rando­mi­zo­va­ná: ve vět­vi s krev­ním tla­kem je srov­ná­vá­na fix­ní kom­bi­na­ce pe­rindopril, inda­pa­mid (4 mg, 12,5 mg) s pla­ce­bem a ve vět­vi s kon­tro­lou gly­ke­mie (resp. gly­ko­va­né­ho he­moglo­bi­nu je srov­ná­ván glykla­zid MR (30–120mg) s pla­ce­bem.

Ne­by­lo roz­ho­du­jí­cím, zda ne­moc­ní ma­jí či ne­ma­jí hy­pertenzi, při za­há­je­ní stu­die by­la po­vo­le­na léč­ba ACE–inhi­bi­to­ry. Pa­cien­ti nej­prve mě­li tes­to­va­cí mě­síč­ní fá­zi pe­rindopril 2 mg a inda­pa­mid 6,25 mg. Bě­hem té­to fá­ze krev­ní tlak po­kle­sl ze 145/81 na 137/78 mm Hg. Do tes­to­va­cí fá­ze by­lo za­řa­ze­no 12 878 ne­moc­ných, 3,6 % by­lo vy­řa­ze­no pro po­de­zře­ní na ne­to­le­ran­ci kom­bi­na­ce pe­rindopril/inda­pa­mid. Do dvo­ji­tě sle­pé fá­ze vstou­pi­lo 11 140 ne­moc­ných.

Za­řa­ze­ni moh­li být všich­ni ne­moc­ní s dia­be­tes melli­tus 2. ty­pu star­ší 55 let a se zvý­še­ným kardio­vasku­lárním ri­zi­kem. Pro za­řa­ze­ní ne­byl roz­ho­du­jí­cí vstup­ní krev­ní tlak, léč­ba hy­per­ten­ze či hod­no­ta HbA_1c. Pa­cien­ti moh­li uží­vat jak ACE–inhi­bi­to­ry, tak sulfo­ny­lu­reu s vý­jim­kou glikla­zi­du.

Cha­rak­te­ris­ti­ku sou­bo­ru při rando­mi­za­ci uka­zu­je tab. 1.

Hlav­ní vý­sled­ky uka­zu­je tab. 2.

Ty­to vý­sled­ky zna­me­na­jí za­brá­ně­ní jed­no­mu úmr­tí za 5 let při léč­bě 78 ne­moc­ných.

Stu­die ADVANCE má mi­ni­mál­ně 2 vý­znam­né zá­vě­ry:

1. Sni­žo­vat krev­ní tlak diabe­ti­ků k cí­lo­vým hod­no­tám 130/80 mm Hg je bez­peč­né a pro­spěš­né. Prů­měr­ný tlak na kon­ci stu­die byl 140/73 mm Hg v pla­ce­bo­vé vět­vi a 136/73 mm Hg v ak­tiv­ní vět­vi.
2. Fix­ní kom­bi­na­ce pe­rindopril + inda­pa­mid se zdá být nej­lep­ší ochra­nou před hy­pertenzní­mi kom­pli­ka­ce­mi diabe­ti­ků dru­hé­ho ty­pu.

Prof. Mancia v ko­men­tá­ři do­dá­vá, že vý­sled­ky stu­die ADVANCE jsou po­tvr­ze­ním, že diabe­ti­ci ma­jí mít lé­če­ný i nor­mál­ní, resp. vy­so­ce nor­mál­ní krev­ní tlak, tj. hod­no­ty 130–139/80–89 mm Hg

ILLUSTRA­TE

Stu­die ILLUSTRA­TE –  efekt to­cetra­pi­bu na progre­si ko­ro­nár­ní ;ate­roskle­ró­zy by­la pub­li­ko­vá­na v NEJM 2007 356: 1304–16. Vy­chá­ze­la z teo­rie, že hod­no­ty HDL–cho­les­te­ro­lu ma­jí in­verz­ní efekt na kardio­vasku­lární ri­zi­ko, te­dy čím vyš­ší HDL, tím men­ší ri­zi­ko kardio­vasku­lárních kom­pli­ka­cí. Torcetra­pib, inhi­bi­tor cho­leste­rol ester transfe­rá­zy, zvy­šu­je HDL–cho­leste­rol a mo­hl by te­dy vést ke sní­že­ní kardio­vasku­lárních cho­rob. Tu­to hy­po­té­zu testo­va­la uve­de­ná stu­die.

Za­řa­ze­no by­lo 1 188 mu­žů s pro­ká­za­nou ko­ro­nár­ní ne­mo­cí, kte­rým byl pro­ve­den intra­vasku­lární ultrazvuk. Ná­sled­ně by­li všich­ni lé­če­ni atorvasta­ti­nem s cí­lem do­sáh­nout LDL cho­leste­rol < 2,6 mmol/l. Ná­sled­ně by­li ne­moc­ní rando­mi­zo­vá­ni k léč­bě mo­no­te­ra­pií atorvasta­ti­nem ne­bo ke kom­bi­nač­ní léč­bě atorvasta­tin + 60 mg torcetra­pi­bu. Za 24 mě­sí­ců byl pro­ve­den kon­trol­ní intra­vasku­lární ultrazvuk u 910 ne­moc­ných (77 %).

Při kon­trol­ním ultrazvu­ku za 24 mě­sí­ců byl při kom­bi­nač­ní léč­bě o 61 % vět­ší vze­stup HDL a o 20 % vět­ší po­kles LDL–cho­les­te­ro­lu ve srov­ná­ní s mo­no­te­ra­pií. Sou­čas­ně ale na kom­bi­nač­ní léč­bě byl vze­stup systo­lické­ho krev­ní­ho tla­ku o 4,6 mm Hg. Pro­cen­to ate­ro­ma­tické­ho ob­je­mu vzrost­lo o 0,19 % při léč­bě atorvasta­ti­nem a o 0,12 % na kom­bi­nač­ní léč­bě (p = 0,72). Změ­na v nor­ma­li­za­ci ate­ro­mo­vé­ho plá­tu mě­la sklon ke zlep­še­ní po kom­bi­nač­ní léč­bě (p = 0,02). Vý­skyt kardio­vasku­lárních pří­hod uka­zu­je tab. 3.

Zá­vě­ry te­dy uka­zu­jí, že po­dá­vá­ní torcetra­pi­bu je spo­je­no se vze­stu­pem HDL–cho­les­te­ro­lu a po­kle­sem LDL–cho­les­te­ro­lu, ale i se vze­stu­pem krev­ní­ho tla­ku. Ty­to změ­ny ne­mě­ly žád­ný vliv na ve­li­kost ate­ro­mo­vé­ho plá­tu a ni­jak ne­ovliv­ni­ly kli­nic­ké kardio­vasku­lární pří­ho­dy. Torcetra­pib ne­lze v sou­čas­né do­bě do­po­ru­čit ke kli­nické­mu uži­tí.

AMA­DEO

Srov­ná­ní vli­vu telmi­sarta­nua lo­sarta­nu u ne­moc­ných s hy­pertenzía dia­be­tes melli­tus 2. ty­pus po­sti­že­ním funk­ce led­vin

Stu­die IRMA 2, IDNT a RE­NAAL pro­ká­za­ly, že an­ta­go­nis­té re­cepto­rů ;pro angio­tenzin II (sarta­ny ARB) mě­ly jed­no­znač­ně pří­zni­vý vliv na sní­že­ní progre­se diabe­tické nefro­pa­tie a lo­sartan byl na zá­kla­dě zá­vě­rů těch­to stu­dií do­po­ru­čen pro léč­bu diabe­tické nefro­pa­tie. A je­li­kož ne­by­la pro­ve­de­na stu­die pří­mé­ho srov­ná­ní 2 sarta­nů ve sní­že­ní pro­tei­nu­rie a v pre­ven­ci re­nální­ho po­ško­ze­ní, by­la kon­ci­po­vá­na stu­die AMA­DEO srovná­va­jí­cí lo­sartan a telmi­sartan u hy­perto­ni­ků s dia­be­tes melli­tus 2 ty­pu (DM2T) a pro­ká­za­nou pro­tei­nu­rií.

Do stu­die by­lo za­hr­nu­to 860 ne­moc­ných s DM2T, krev­ním tla­kem nad 130/80 mm Hg a nefro­pa­tií, kte­rá by­la de­fi­no­vá­na ja­ko pro­tei­nu­rie (ví­ce než 700 mg/g krea­ti­ni­nu což od­po­ví­dá při­bliž­ně 900 mg/24 hod) a sé­ro­vý krea­ti­nin u žen pod 265 μmol/l a u mu­žů pod 285 μmol/l. Ne­moc­ní by­li rando­mi­zo­vá­ni k po­dá­vá­ní lo­sarta­nu 50 až 100 mg a telmi­sarta­nu 40 až 80 mg tak, aby by­lo do­sa­že­no TK pod 130/80 mm Hg, v pří­pa­dě pl­né titra­ce by­la po­vo­le­na dal­ší anti­hy­pertenzní léč­ba hydrochlo­rothia­zi­dem ne­bo blo­ká­to­ry kalcio­vé­ho ka­ná­lu. Do­ba sle­do­vá­ní by­la 1 rok a po­tom ná­sle­do­va­la 8tý­den­ní do­ba bez po­dá­vá­ní ARB. Pri­már­ním cí­lem stu­die by­lo sní­že­ní pro­tei­nu­rie a se­kundární­mi ostat­ní uka­za­te­lé ledvinných funk­cí, kardio­vasku­lární ochra­na a bez­peč­nost léč­by. Dá­le byl po vy­sa­ze­ní léč­by sle­do­ván pře­tr­vá­va­jí­cí vliv na zlep­še­ní re­nálních funk­cí.

Ně­kte­ré de­mo­gra­fic­ké cha­rak­te­ris­ti­ky při za­řa­ze­ní do stu­die AMA­DEO uka­zu­je tab. 4.

Vý­sled­ky stu­die AMA­DEO uka­zu­je tab. 5.

Změ­ny v sekun­dár­ních cí­lech (po­měr Na v mo­či ku krea­ti­ni­nu glo­me­ru­lární filt­ra­ce, sé­ro­vé­ho aldoste­ro­nu či vy­so­ce sensi­tivní­ho C–reaktivní­ho pro­tei­nu) již ne­by­ly vý­znam­né kro­mě sní­že­ní po­mě­ru albu­min v mo­či (p= 0,0451). Co se tý­če sekun­dár­ní­ho slo­že­né­ho cí­le (2krát zvý­še­ní sé­ro­vé­ho krea­ti­ni­nu, nevratné se­lhá­ní led­vin či cel­ko­vá úmrt­nost) po ro­ce po telmi­sarta­nu byl vý­skyt 3,8 % a po lo­sarta­nu 6,1 % a v kardio­vasku­lárním po­sti­že­ní po TEL 4,3 % a po LOS 8,6 % bez sta­tis­tic­ké vý­znam­nos­ti. Co se tý­če pře­trvá­vá­ní pří­zni­vé­ho vli­vu na re­nální funk­ce po 2mě­síč­ním vy­sa­ze­ní ARB, byl vý­znam­něj­ší úči­nek po TEL na 5 % hla­di­ně vý­znam­nos­ti.

Pří­mé srov­ná­ní 2 lé­ků té­že lé­ko­vé sku­pi­ny je vždy od­váž­né a jak je pa­tr­no z li­te­ra­tu­ry, tak i oje­di­ně­lé . Pro­to mů­že­me hod­no­tit stu­dii AMA­DEO srovná­va­jí­cí 2 anta­go­nisty re­cepto­rů pro angio­tenzin (ARB), a to star­ší lo­sartan a no­věj­ší lék té­to sku­pi­ny telmi­sartan v ovliv­ně­ní pro­tei­nu­rie a dal­ších re­nálních či kardiálních kom­pli­ka­cí u ne­moc­ných s hy­pertenzí a DM2T ja­ko pří­nosnou. Z vý­sled­ků stu­die je pa­tr­né, že ovliv­ně­ní pro­tei­nu­rie po telmi­sarta­nu by­lo vý­raz­něj­ší než po lo­sarta­nu u ne­moc­ných s DM2T a po­sti­že­ním led­vin. Je však nut­no po­zna­me­nat, že lo­sartan má za se­bou ce­lou řa­du do­kon­če­ných kli­nických stu­dií s vý­raz­ně vyš­ším po­č­tem ne­moc­ných a po­zi­tiv­ní­mi vý­sled­ky než telmi­sartan, s nímž do­sud mno­hé stu­die ješ­tě pro­bí­ha­jí, a pro­to by­chom vý­sled­ky mě­li in­ter­pre­to­vat pou­ze pro ne­moc­né s DM2T a vý­sky­tem pro­tei­nu­rie. Ke ově­ře­ní, zda­li se vý­hod­něj­ší farma­ko­lo­gické vlast­nos­ti telmi­sarta­nu pro­je­ví i u ji­ných sku­pin ne­moc­ných, by­lo by za­po­tře­bí pro­vést dal­ší srov­ná­va­cí stu­die k zobec­ně­ní zá­vě­rů stu­die AMA­DEO.

Zá­věr: Stu­die AMA­DEO po­tvr­di­la pří­zni­vý úči­nek sarta­nů na ochra­nu re­nálních funk­cí u hy­per­ten­ze a DM2T. Pří­zni­věj­ší vliv na re­nopro­tekci byl za­zna­me­nán po telmi­sarta­nu bez ohle­du na po­kles krev­ní­ho tla­ku, kte­rý byl po obou sarta­nech po­dob­ný. Farma­ko­lo­gické roz­dí­ly me­zi jed­not­li­vý­mi ARB mo­hou mít vliv na roz­díl­ný úči­nek, tý­ka­jí­cí se re­nopro­tekce u hy­perto­ni­ků s DM2T.

Spo­tře­ba al­ko­ho­lu a ri­zi­ko ische­mické cho­ro­by sr­deč­ní u mu­žů s hy­pertenzí

Vět­ší spo­tře­ba al­ko­ho­lu zvy­šu­je ri­zi­ko hy­per­ten­ze, kte­rá je hlav­ním ri­zi­ko­vým fak­to­rem ische­mické cho­ro­by sr­deč­ní. Ne­ní však zná­mo, jak spo­tře­ba al­ko­ho­lu ovliv­ňu­je ri­zi­ko hy­perto­ni­ků. Do stu­die by­lo za­řa­ze­no 11 711 mu­žů z dlou­ho­do­bé­ho sle­do­vá­ní stu­die Health Pro­fessio­nals. Sle­do­vá­ní pro­bí­ha­lo v le­tech 1986–2002 a ;vý­sled­ky by­ly pub­li­ko­vá­ny v Annals of Internal Me­di­ci­ne 2007 146: 10–19. Kon­zu­ma­ce al­ko­ho­lu by­la sle­do­vá­na po­mo­cí do­taz­ní­ků kaž­dé 4 ro­ky.

V prů­bě­hu sle­do­vá­ní do­šlo k 653 infarktům myo­kar­du. Ve srov­ná­ní s absti­nenty u ne­moc­ných konzu­mu­jí­cích 0,1–4,9 gra­mu al­ko­ho­lu den­ně by­lo ri­zi­ko 1,09; 5,0–9,9 g/den 0,81; 10,0–14,9 g/den 0,68; 15,0–29,9 g/den 0,72; 30,0–49,9 g/den 0,67 a ví­ce než 50,0 g/den 0,41, což do­sáh­lo sta­tis­tic­ké vý­znam­nos­ti 0,001 ve pro­spěch kon­zu­ma­ce al­ko­ho­lu. Kon­zu­ma­ce al­ko­ho­lu ne­zvy­šo­va­la ri­zi­ko úmr­tí, pou­ze u mír­ných kon­zu­men­tů 10,0–29,9 by­lo zvý­še­no ri­zi­ko cév­ní moz­ko­vé pří­ho­dy (tab. 6).

V té­to stu­dii sta­tis­tic­ky vy­so­ce vý­znam­ně vel­ká spo­tře­ba al­ko­ho­lu sni­žo­va­la ri­zi­ko in­fark­tu myo­kar­du u mu­žů hy­perto­ni­ků. Vý­sled­ky je tře­ba in­ter­pre­to­vat s vel­kou opa­tr­nos­tí, spo­tře­ba al­ko­ho­lu by­la zjiš­ťo­vá­na do­taz­ní­kem, ne přes­ným mě­ře­ním a ob­dob­ně je mož­né, že „ví­ce zdra­ví“ je­din­ci ma­jí vět­ší spo­tře­bu al­ko­ho­lu, než váž­ně­ji ne­moc­ní.

Pro lep­ší ori­en­ta­ci uvá­dí­me ob­sah gra­mů al­ko­ho­lu v 1 lit­ru: desti­lá­ty (40 % al­ko­ho­lu) = 392 g al­ko­ho­lu, pi­vo svět­lé 7­ = 25 g, pi­vo svět­lé 10­ = 31 g, pi­vo svět­lé 12­ = 35 g, pi­vo tma­vé 10 = 33 g, ví­no pří­rod­ní bí­lé = 74 g, ví­no čer­ve­né pří­rod­ní = 93 g, ví­no slad­ké – typ she­rry = 159 g, ví­no šu­mi­vé bí­lé = 102 g.

 STARS BNP

Stu­die STARS BNP –  Plasma Brain Natriu­re­tic Pepti­de – GuidedThe­ra­py to Impro­ve Outco­me in HeartFailu­re by­la pre­zen­to­vá­na na kon­gre­su srdeč­ní­ho se­lhá­ní v Ham­bur­ku v červ­nu 2007 a ;pub­li­ko­vá­na v JACC 2007 49: 1733–1739. Jed­na­lo se o multi­centrickou stu­die s cí­lem po­sou­dit pří­nos sta­no­vo­vá­ní BNP pro ve­de­ní léč­by chro­nic­ké­ho srdeč­ní­ho se­lhá­ní.

By­lo za­řa­ze­no 220 ne­moc­ných s chro­nic­kým sr­deč­ním se­lhá­ním NY­HA II a III, lé­če­ných ACEI, be­tablo­ká­to­ry a diure­ti­ky, kte­ří by­li rando­mi­zo­vá­ni k léč­bě dle do­po­ru­če­ní, ne­bo k léč­bě s cí­lem sní­žit BNP po 100 pg/ml. Kli­nic­ké kon­tro­ly by­ly nej­prve po mě­sí­ci, pak po 3 mě­sí­cích.

Obě sku­pi­ny by­ly srov­na­tel­né na za­čát­ku sle­do­vá­ní, ejekční frak­ce le­vé ko­mo­ry by­la mír­ně niž­ší ve sku­pi­ně BNP (29,9 ± 7,7 % vs 31,8 ± 8,4 %, p = 0,05). Na kon­ci prv­ních 3 mě­sí­ců by­la čas­tě­ji mě­ně­na dáv­ka lé­ků v BNP sku­pi­ně, kdy v té­to sku­pi­ně by­ly signi­fi­kantně vyš­ší dáv­ky ACE–I i be­tablo­ká­to­rů. Bě­hem 15mě­síč­ní­ho sle­do­vá­ní ve sku­pi­ně BNP by­lo signi­fi­kantně mé­ně kli­nických endpointů (tab. 7).

Stu­die uká­za­la, že léč­ba ve­de­ná na zá­kla­dě zna­los­tí hla­din BNP ve­de k vět­ší­mu vy­uži­tí ACE–inhi­bi­to­rů a be­tablo­ká­to­rů, pře­de­vším ke zvy­šo­vá­ní dá­vek, což je do­pro­vá­ze­no men­ším po­č­tem hospi­ta­li­za­cí i úmr­tí.

BASKET

Stu­die BASKET – Targe­ted stent use in cli­nicle practi­ce ba­saed on evi­den­ce from the BA­sel Stent Cost Effecti­ve­ness Trial ;(BASKET) by­la pub­li­ko­vá­na v EHJ 2007 28: 719–725 a srov­ná­va­la po­uži­tí ko­vo­vých (BMS) a po­ta­ho­va­ných (DES) stentů.

Za­řa­ze­no by­lo 826 konse­ku­tivních pa­ci­en­tů s rando­mi­za­cí DES: BMS 2 : 1 a sle­do­vá­ní tr­va­lo 18 mě­sí­ců. Po­uži­ty by­ly stenty Cypher, Ta­xus a Vi­sion. Po­čet re­vasku­la­ri­za­cí ne­ma­jí­cí vztah k in­fark­tu myo­kar­du byl niž­ší ve sku­pi­ně DES (7,5 vs 11,6 %, p = 0,05), ne­byl ale roz­díl v po­č­tu úmr­tí a v po­č­tu kli­nických ische­mických pří­hod –  in­fark­tů a ne­sta­bil­ní angi­ny pecto­ris. Při roz­dě­le­ní sou­bo­ru na pod­sku­pi­ny vy­šly ja­ko po­zi­tiv­ní pre­dikto­ry pro po­uži­tí DES–stentů u pa­ci­en­tů, kde by­ly stento­vá­ny men­ší cé­vy ne­bo by­passy. Cel­ko­vý po­čet úmr­tí a in­fark­tů myo­kar­du byl leh­ce vyš­ší ve sku­pi­ně DES (8,4 vs 7,5 %, p = 0,70).

Au­to­ři na zá­věr uvá­dě­jí, že DES stenty by mě­ly být uží­vá­ny u ne­moc­ných, u nichž jsou stento­vá­ny ma­lé cé­vy a/ne­bo by­passy, a na­opak u ne­moc­ných, u nichž je stento­vá­na vět­ší cé­va, že mo­hou spí­še ško­dit, a mě­ly by být uží­vá­ny ko­vo­vé stenty.

Trombó­za stentu, sr­deč­níin­farkt a úmr­tí po lé­kyuvol­ňu­jí­cí (DES) ver­sus čis­těko­vo­vých stentech (BMS) přiko­ro­nár­ní in­ter­ven­ci. Dán­ská stu­die

Stu­die BASKET po­pr­vé předne­se­ná na svě­to­vém a evrop­ském kardio­lo­gickém kon­gre­su v Bar­ce­lo­ně 2006 roz­pou­ta­la váš­ni­vou de­ba­tu o bez­peč­nos­ti stentů lé­ky uvol­ňu­jí­cí ne­bo-li po­ta­ho­va­ných (drug elu­ting stents DES) ve srov­ná­ní s běž­ný­mi ne­po­ta­ho­va­ný­mi stenty (ba­re me­tal stents) ve vý­sky­tu pozd­ních trombóz – viz BASKET stu­die. Z to­ho­to dů­vo­du dán­ští au­to­ři pro­ved­li roz­bor své da­ta­bá­ze a sle­do­va­li vý­skyt trombó­zy stentů, in­fark­tů myo­kar­du, úmr­tí a re­vasku­la­ri­za­cí cí­lo­vých te­pen po implanta­ci DES a BMS stentů. Od led­na 2002 do červ­na 2005 zavza­li do své­ho roz­bo­ru všech­ny ne­moc­né s perku­tánní ko­ro­nár­ní in­ter­ven­cí (PCI) v zá­pad­ním Dán­sku, kte­ří by­li prospektivně za­řa­zo­vá­ní do The Wes­tern Denmark Heart Re­gistry. Což by­lo 12 395 ne­moc­ných (cel­ko­vě 17 152 lé­zí), kte­rým byl implanto­ván stent (BMS ne­bo DES) a po­té by­li 15 mě­sí­ců sle­do­vá­ni. Da­ta o úmr­tí a infarktech myo­kar­du by­la zjiš­ťo­vá­na v ná­rod­ní da­ta­bá­zi –  The Aca­de­mic Re­search Consortium. Do­po­ru­če­ná duál­ní antiagre­gační léč­ba by­la aspi­rin a klo­pi­dogrel. Do lis­to­pa­du 2002 byl klo­pi­dogrel po­dá­ván 3–12 mě­sí­ců a po­té všich­ni ne­moc­ní do­stá­va­li 12 mě­sí­ců duál­ní léč­bu (tab. 8).

Vý­sled­ky: Jsou uve­de­ny v tab. 9 a na gra­fech 1–4. DES by­ly implanto­vá­ny 3 548 pa­ci­en­tům (5 422 lé­zí) a BMS 8 847 pa­ci­en­tům (11 730 lé­zí). De­fi­ni­tiv­ní, prav­dě­po­dob­ná a mož­ná trombó­za stentu (TS) by­la na­le­ze­na u 190 (2,15 %) ne­moc­ných s BMS a 64 (1,80 %) ne­moc­ných s DES. Ri­zi­ka de­fi­ni­tiv­ní TS by­la v obou ;sku­pi­nách po­dob­ná (DES: 0,65 % BMS: 0,61 %). Vel­mi pozd­ní TS (me­zí 12. a 15. mě­sí­cem po PCI) se vy­skyt­la čas­tě­ji u pa­ci­en­tů s ;DES (HR 10,93 95 % CI 1,27–93,76). Ta­ké ri­zi­ko IM me­zi 12 a 15 ;mě­sí­cem po PCI by­lo vyš­ší po DES (HR 4,00 95 % CI 2,06–7,79). Úmrt­nost by­la po­dob­ná v obou sku­pi­nách. Cí­lo­vá re­vasku­la­ri­za­ce (target le­sion re­vascu­la­ri­za­tion) by­la re­du­ko­vá­na o 43 % u ;ne­moc­ných s DES (HR 0,57 95 % CI 0,48–0,67). U 106 ne­moc­ných s de­fi­ni­tiv­ní TS 91 (85,8 %) by­la v do­bě TS duál­ní antiagre­gační léč­ba (aspi­rin a klo­pi­dogrel)

Zá­věr: Po do­bu 15 mě­sí­ců od pro­ve­de­ní ko­ro­nár­ní angioplasti­ky byl cel­ko­vý vý­skyt trombó­zy stentu, in­fark­tu myo­kar­du a úmr­tí vel­mi níz­ký a ob­dob­ný u obou ty­pů stentů – BMS či DES při 12mě­síč­ní duál­ní antiagre­gační léč­bě. Po 12 mě­sí­cích byl níz­ký ale sig­ni­fi­kant­ní vyš­ší vý­skyt trombó­zy stentu u ne­moc­ných s implanto­va­ným DES. Stu­die uká­za­la, že níz­ké ri­zi­ko TS a IM po DES stentech ne­mů­že pře­vá­žit nad pro­spě­chem vý­raz­né­ho po­kle­su nut­nos­ti re­vasku­la­ri­za­ce cí­lo­vých te­pen. Au­to­ři dá­le do­po­ru­ču­jí nej­mé­ně 12 mě­sí­ců duál­ní antiagre­gační léč­bu pro ne­moc­né s DES stenty

5le­té sle­do­vá­ní ne­moc­ných za­řa­ze­ných do stu­die PRA­GUE2

Čes­ká stu­die PRA­GUE 2, kte­rou uspo­řá­dal a ko­or­di­no­val prof. Pe­tr ;Wi­dimský (pub­li­ko­vá­na Eur Heart J 200324: 94–104) mě­la mi­mo­řád­ný vliv na tvor­bu evrop­ských i ame­ric­kých do­po­ru­če­ní pro léč­bu ne­moc­ných se akut­ní­ho in­fark­tu myo­kar­du s ele­va­ce­mi ST–segmentů (STE­MI). Stu­die pro­ká­za­la jed­nak jed­no­znač­ný pro­spěch pri­már­ní angioplasti­ky (PCI) v léč­bě STE­MI ve srov­ná­ní s farma­ko­lo­gickou trombo­lý­zou (TL), ale ta­ké bez­peč­nost pře­vo­zu ne­moc­ných se STE­MI do ka­tetri­začních la­bo­ra­to­ří. Ny­ní prof. Wi­dimský a spo­lu­pra­cov­ní­ci v jed­not­li­vých cent­rech pub­li­ko­va­li 5le­té sle­do­va­ní ne­moc­ných za­řa­ze­ných do stu­die PRA­GUE 2.

Cí­lem té­to stu­die by­lo zjis­tit, zda­li bez­pro­střed­ní pro­spěch PCI ve srov­ná­ní s TL bu­de mít i dlou­ho­do­bý pro­spěch u těch­to ne­moc­ných. Zá­klad­ní cha­rak­te­ris­ti­ka ne­moc­ných ve stu­dii PRA­GUE 2 je uve­de­na v tab. 10.

Do 5le­té ana­lý­zy by­lo za­řa­ze­no ve sku­pi­ně trombo­ly­zo­va­ných 416 (98,8 %) ne­moc­ných a ve sku­pi­ně pri­már­ní ko­ro­nár­ní in­ter­ven­ce 428 (99,8 %). Hlav­ním sle­do­va­ným cí­lem byl ku­mu­la­tivní vý­skyt těch­to udá­los­tí: cel­ko­vé úmr­tí z ja­kých­ko­liv pří­čin, opa­ko­va­ný in­farkt myo­kar­du, cév­ní moz­ko­vá pří­ho­da ne­bo re­vasku­la­ri­za­ce (PCI či aorto­ko­ro­nární by­pass–CABG).

Vý­sled­ky jsou uve­de­ny v tab. 11 a na gra­fu 5.

Zá­věr

5le­té sle­do­vá­ní ne­moc­ných ze stu­die Pra­gue 2 jed­no­znač­ně uká­za­lo dlou­ho­do­bý pro­spěch pri­már­ní angioplasti­ky opro­ti trombo­lý­ze, a to i v pří­pa­dech, kdy ne­moc­ný byl pře­vá­žen z re­gio­nál­ních ne­moc­nic do ka­tetri­začních la­bo­ra­to­ří, je-li do­ba pře­vo­zu do 90 mi­nut od sta­no­ve­ní diagnó­zy akut­ní­ho in­fark­tu myo­kar­du. Krát­ko­do­bý pří­zni­vý vý­sle­dek (morta­li­ta do 30 dnů) byl sle­do­ván i 5le­tým pro­spě­chem. Na zá­věr pro­fe­sor Wi­dimský do­dá­vá, že by mě­la být úz­kost­ně do­dr­žo­vá­na se­kun­dár­ní pre­ven­ce ne­moc­ných po in­fark­tu myo­kar­du

prof. MUDr. Jind­řich Špi­nar, CSc., FESC¹

prof. MUDr. Ji­ří Ví­to­vec, CSc., FESC²

¹ In­ter­ní kardio­lo­gická kli­ni­ka LF MU a FN Br­no, pra­co­viš­tě Bo­hu­ni­ce

² 1. in­ter­ní kardioangio­lo­gická kli­ni­ka LF MU a FN u sv. An­ny, Br­no

jspinar@fnbrno.cz